Инфаркт головного мозга (ишемический инсульт) - острое нарушение мозгового кровообращения, вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу головного мозга, которое характеризуется внезапным возникновением очаговых неврологических симптомов. В случае, когда внезапно развившиеся симптомы полностью регрессируют в пределах суток от начала, говорят о транзиторной ишемической атаке (ТИА)
Эпидемиология
По МЗ РФ смертность от заболеваний сердечно-сосудистой системы занимает ведущее место. Первое место отводится ИБС, второе по праву принадлежит ОНМК. При этом инфаркт головного мозга из всех острых нарушений мозгового кровообращения составляет 75-80%.Причины и факторы риска
В большинстве случаев ишемические нарушения развиваются вследствие стенозирующего атеросклероза церебральных и прецеребральных артерий, закупорки мозговых сосудов тромбом (из сердца или другого сосуда), поражением мелких церебральных артерий вследствие артериальной гипертензии или сахарного диабета. В более редких случаях причиной становится васкулит, заболевания крови, иммунологические расстройства, венозный тромбоз, мигрень.К основным факторам риска ишемического инсульта относят:
- Пожилой и старческий возраст;
- Артериальную гипертензию;
- Гиперхолестеринемию;
- Атеросклероз церебральных и прецеребральных артерий;
- Курение;
- Заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда и др.);
- Сахарный диабет.
Устранение управляемых факторов риска инфаркта головного мозга уменьшит вероятность развития ОНМК.
Механизм развития патологии
Независимо от этиологического фактора ишемического инсульта, в головном мозге развивается цепочка биохимических реакций, в результате которых в органе образуется область некроза.Выраженность поражения структуры зависит от продолжительности ишемии.
В первую очередь, при снижении кровотока, уменьшается выработка белка в нейронах, затем в нервных клетках нарушаются обменные процессы. При дальнейшей ишемии развиваются необратимые процессы в коре головного мозга, формируется центральная зона ишемического инсульта («ядро ишемии). Вокруг последней развивается «ишемическая полутень» - зона, в которой кровоснабжение ниже уровня нормы, но кислорода достаточно для предупреждения развития необратимых осложнений. Сохранять жизнеспособность эти клетки могут от нескольких часов до 2 суток. В этот период времени, для исключения дальнейшего формирования некроза, необходимо восстановить кровоток.
Ишемия клеток сопровождается отеком головного мозга. Выраженность последнего прямо пропорциональна зоне ишемии. Вначале развивается внутриклеточный отек, обусловленный проникновением в клетки воды из внеклеточного пространства, затем присоединяется и внеклеточный. Развивается последний ввиду гибели структур, составляющих гематоэнцефалический барьер. Как результат, увеличивается объем головного мозга, нарастает внутричерепное давление. Возможна дислокация мозговых структур.
Классификация
В настоящее время общепризнанной классификацией патогенетических подтипов ишемического инсульта является классификация TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment, Adams H. P.et al. 1993):- Кардиоэмболический. Формируется при окклюзии тромбом церебральной артерии. Причиной патологии могут быть аритмии, инфаркт миокарда, поражение клапанов, открытое овальное окно.
- Атеротромботический. Причиной развития ишемии является атеросклероз артерий головного мозга. В эту же группу относят артерио-артериальную эмболию. Нередко развитию ишемического инсульта предшествуют ТИА.
- Лакунарный инсульт. Причина ишемического инсульта - поражение церебральных артерий небольшого диаметра. Чаще диагностируется на фоне артериальной гипертензии или сахарного диабета. Характерен небольшой по величине (до 15 мм) очаг ишемии.
- Инсульт другой установленной этиологии. Этот подтип диагностируется при наличии у пациента состояния, относящегося к редким причинам инсульта (гипергомоцистениемия, тромбофилии, диссекция церебральных артерий, CADASIL, болезнь Фабри и др.).
- Инсульт неустановленной этиологии констатируют у пациентов с неустановленной причиной ишемического инсульта, а также у пациентов с двумя и более потенциальными причинами инсульта (например, пациент с фибрилляцией предсердий и ипсилатеральным стенозом сонной артерии >50%).
- Гемодинамический инсульт. Причиной развития ишемического инсульта в данном случае являются снижение АД (физиологическое, например, во время сна; ортостатическая, ятрогенная артериальная гипотензия, гиповолемия) или падение минутного объёма кровотока (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.).
- Реологический инсульт. Возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями.
- ТИА. В течение суток от начала клиническе проявления полностью исчезают.
- «Малый инсульт». - пролонгированные ишемические атаки с обратным неврологическим дефектом. Вариант ишемического инсульта, при котором полное восстановление неврологических функций происходит в течение 48 часов-3 недель.
- Прогрессирующий ишемический инсульт. Характеризуется постепенным или ступенеобразным нарастанием симптомов в течение времени (до 2-3 суток). И, в отличие от предыдущей формы, даже по прошествии времени, дефицит частично сохраняется.
- Завершённый инфаркт головного мозга. Сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим дефицитом.
- Лёгкая (вариант вышеупомянутого «малого» инсульта).
- Средняя - симптомы очагового поражения головного мозга преобладают над общемозговыми, нарушений сознания нет.
- Тяжёлая форма. Общемозговые симптомы ярко выражены, отчетливый неврологический дефицит, присутствует дислокация головного мозга.
Клиническая картина
Клиническая картина ишемического инсульта складывается из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Клинические проявления обусловлены локализацией и объемом поражения мозговой ткани, что, в свою очередь, зависит от пораженной артерии.1. Общемозговые:
- Оглушение или, наоборот, возбуждение;
- Интенсивная головная боль, которая может сопровождаться тошнотой, рвотой;
- Потеря сознания;
- Боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз;
- Судорожные припадки;
- Вегетативные симптомы (гиперемия, сухость во рту, повышенное потоотделение).
Средняя мозговая артерия
Особенностью поражения СМА является большое количество коллатералей, которые, при закупорке основного сосуда, питают область кровоснабжения артерии. Если же коллатеральное кровообращение отсутствует, наблюдается симптоматика ишемического инсульта.Клинические проявления:
- Полный паралич одной половины тела;
- Выпадение всех видов чувствительности одной половины тела;
- Двухсторонняя слепота в половине поля зрения;
- Расстройство речи (при поражении доминантного полушария);
- При поражении недоминантного: нарушение восприятия, целенаправленных действий, невозможность критически оценивать свое состояние.
Передняя мозговая артерия
Ведущим симптомом поражения передней мозговой артерии являются двигательные нарушения.У пациентов отмечается:
- Полный паралич нижней конечности на противоположной области повреждения стороне;
- Появление хватательного рефлекса;
- Нарушения ходьбы (лобная атаксия или апраксия ходьбы);
- Нарушения речи (динамическая афазия);
- Психические расстройства (аспонтанность или, наоборот, растормаживание и возбуждение);
- Недержание мочи;
- Парез руки, лица и языка, сопровождающийся дизартрией.
Задняя мозговая артерия
Закупорка ЗМА приводит к ишемическому инсульту в области затылочной и височных долей больших полушарий.Симптомы поражения:
- Выпадение полей зрения на противоположной повреждению стороне;
- Зрительные галлюцинации;
- Фотопсии;
- Неспособность к чтению (к письму сохранена);
- Паралич, выпадение чувствительности на противоположной повреждению стороне.
Вертебробазилярный бассейн
Окклюзия ветвей базилярной артерии сопровождается следующими клиническими проявлениями:- Гемиплегия;
- Патологические изменения черепных нервов;
- Выпадение всех видов чувствительности;
- Нистагм;
- Нарушение сознания;
- Тошнота, рвота.
Диагностика
Диагностика ишемического инсульта, как и любого другого заболевания, начинается с выяснения жалоб пациента, анамнеза заболевания. Необходимо установить время возникновения имеющихся симптомов, темп их развития, последовательность. В большинстве случаев начало инфаркта головного мозга острое, все клинические проявления появляются внезапно, на фоне общего благополучия. Отдельное внимание следует уделить анамнезу жизни. Пациенту необходимо рассказать врачу обо всех хронических заболеваниях, степени их выраженности, эффективности применяемого лечения. Оговорить следует и факторы риска. Если у человека есть никотиновая, алкогольная зависимость или когда-то он страдал ожирением, врач должен об этом знать.Далее наступает черед физикального обследования. Врач оценивает неврологический статус пациента, определяет наличие или отсутствие общемозговой симптоматики, выявляет очаговые признаки поражения центральной нервной системы. Также специалист измерит пульс, артериальное давление, проведет аускультацию сердца. Это необходимо для дифференциальной диагностики причин ишемического инсульта.
На основании полученных в ходе беседы с пациентом и физикального обследования данных, врач выставляет предварительный диагноз и назначает дополнительные методы диагностики.
Из лабораторных методов применяются общий анализ крови, общий анализ мочи, коагулограмма, биохимический анализ крови.
Инструментальные методы исследования:
1. Золотым стандартом диагностики инфаркта головного мозга является магнитно-резонансная томография. Изменения структур визуализируется в течение нескольких часов от появления первых симптомов ОНМК. Метод позволяет оценить локализацию и объем поражения головного мозга, наличие тромботических масс, атеросклеротических бляшек, сосудистых мальформаций. Также МРТ поможет провести дифференциальную диагностику типов ишемического инсульта. Для уточнения диагноза и оценки кровотока может выполняться МРТ-ангиография.
2. Компьютерная томография. Проводится при невозможности выполнения МРТ. Метод отличается меньшей информативностью, диагностировать лакунарные инфаркты головного мозга с его помощью не удастся. Изменения можно визуализировать спустя 6-12 часов от появления первых клинических проявлений ишемического инсульта.
Для определения этиологических факторов развития инфаркта головного мозга проводится:
1. Электрокардиография. Метод позволяет оценить частоту сердечных сокращений, нарушения ритма, гипертрофию левого желудочка.
2. Ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография). Применяется для выявления структурной патологии сердца.
3. Допплерография брахиоцефальных, позвоночных, внутренних сонных артерий. Позволяет определить тромботические массы в артериях, протяжённость атеросклеротических бляшек, оценить скорость кровотока.
4. Электроэнцефалография. Позволяет оценить электрическую активность головного мозга.
5. Ангиография церебральных сосудов. Позволяет диагностировать сосудистые аномалии головного мозга, наличие тромботических масс в церебральных артериях.
6. Люмбальная пункция. Проводится для дифференциальной диагностики геморрагического и ишемического инсульта. Применяется при невозможности проведения менее инвазивных методов диагностики.
При необходимости, для определения тактики лечения этиологического фактора инфаркта головного мозга пациенту может быть назначена консультация узких специалистов.
Лечение ишемического инсульта
Первая помощь при подозрении на ишемический инсульт
При подозрении на инфаркт мозга первое, что нужно сделать, - это вызвать бригаду скорой медицинской помощи. Далее следует уложить пациента на спину, с изголовьем, приподнятым под углом 30 градусов, освободить дыхательные пути, снять тесную одежду. При тошноте и рвоте повернуть пациента на бок. Лекарственные средства любых фармацевтических групп давать категорически запрещено. Также запрещено пить и есть (принцип НЧР – «ничего через рот»; при необходимости, можно дать пациенту прополоскать рот водой).Догоспитальный этап
Врачи скорой медицинской помощи уточняют у пациента или его родственников симптомы заболевания, проводят физикальное обследование. Далее записывают электрокардиограмму, определяют уровень глюкозы в крови, измеряют давление. При повышении систолического АД выше 220 мм рт.ст. и диастолического выше 120 мм рт.ст. дают антигипертензивные средства. Если систолическое АД ниже 90 мм рт.ст., проводят инфузионную терапию. Также на этом этапе врач вводит нейропротекторы, назначает симптоматическое лечение. Определяет тактику дальнейшей терапии: при наличии показаний и возможности проведения тромболизиса или реканализации окклюзированной артерии, пациент целенаправленно госпитализируется в клинику, имеющую нужное техническое оснащение.Госпитальный этап
В приемном отделении медицинского учреждения проводится верификация диагноза. Пациент доставляется в отделение интенсивной терапии. После получения результатов томографии, лабораторных методов диагностики врач принимает решение о способе проведении реперфузии: тромболизис и/или методы рентгенэндоваскулярной хирургии, хирургические вмешательства.Тромболитическая терапия
Тромболизис выполняется в отделении интенсивной терапии. Данная методика лечения применяется только после проведения нейровизуализации. При этом период от появления первых клинических симптомов не должен превышать 4-4,5 часов. Внутриартериальный тромболизис возможно проводить через 6 часов.Противопоказания к тромболизису:
- Язвенная болезнь желудка или 12- перстной кишки;
- Наличие злокачественных новообразований;
- Терапия антикоагулянтами менее 2 суток назад;
- Расстройство сознания (кома)
- Стойкая артериальная гипертензия;
- Судороги;
- Обширный инфаркт мозга, поражающий большую часть полушарий;
- Лёгкий или быстрый регресс неврологической симптоматики.
Рентгенэндоваскулярная хирургия
Методы рентгенэндоваскулярной хирургии: эндартериальная тромбэктомия, баллонная ангиопластика со стентированием. Применяться данный способ лечения может не позднее 6 часов от первых клинических проявлений ишемического инсульта. Может использоваться как совместно с тромболитической терапией, так и отдельно от нее.Реже применяются открытые хирургические вмешательства.
Решение о проведении того или иного способа лечения инфаркта головного мозга принимается консилиумом, состоящим из врача-невролога, анестезиолога-реаниматолога и рентгенэндоваскулярного хирурга.
Базисная терапия
Помимо специфической терапии, направленной на устранение окклюзии артерии, проводится базисная терапия.Основные ее задачи:
- Нормализация дыхания, ингаляции кислородом для поддержания достаточной оксигенации крови;
- Нормализация функционирования сердечно-сосудистой системы;
- Регуляция гомеостаза. Поддержание кислотно-основного равновесия, водно-солевого баланса;
- Применение нейропротекторов. Препараты, защищающие головной мозг от развития структурных изменений;
- Уменьшение отека головного мозга;
- Симптоматическая терапия;
- Профилактика и лечение возникающих осложнений.
Для достижения этих целей применяются препараты следующих фармацевтических групп:
Антикоагулянты и антиагреганты
Применение лекарственных средств данных групп противоречиво. Однако в протоколах лечения фармацевтические препараты этих групп присутствуют. Медикаменты предотвращают дальнейшее тромбообразование, снижают риск повторной эмболии, но значительно увеличивают вероятность новых кровоизлияний в головной мозг и других осложнений ишемического инсульта.
Нейропротекторы
Нейропротекторы применяются для уменьшения объёма поражения структур головного места, регресса неврологического дефицита. Достоверных данных об эффективности лекарственных препаратов данной фармацевтической группы также нет.
Антагонисты кальция
Лекарственные средства данной фармацевтической группы используются для увеличения кровоснабжения области ишемии.
Препараты, регулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы.
Антигипертензивные, антиаритмические, антиангинальные средства, сердечные гликозиды.
Гипербарическая оксигенация
Человек помещается в специальную камеру, в которую под высоким давлением подается кислород. Пациент дышит этим воздухом, кровь больше насыщается кислородом, а следовательно, и увеличивается кислородное насыщение участка ишемии головного мозга.
Использование всех вышеперечисленных способов и медикаментов для лечения ишемического инсульта значительно продлевают жизнь пациента с максимальным сохранением ее качества.
Реабилитация
После окончания этапа стационарного лечения пациенту необходимо пройти реабилитацию. Врач, на основании имеющегося неврологического дефицита, разрабатывает индивидуальную программу реабилитационных мероприятий. Последняя включает в себя методы физиотерапевтического воздействия на организм, лечебную физкультуру, мануальную терапию, занятия с логопедом.Прогноз
Прогноз при инфаркте головного мозга зависит, в первую очередь, от локализации и объёма поражения структур головного мозга, а также от индивидуальных особенностей пациента, общего состояния организма и наличия сопутствующих хронических заболеваний. Особенно опасны в отношении прогноза первые несколько суток от начала развития ишемического инсульта. В этот период окончательно формируется зона некроза и ишемии, нарастает отек головного мозга. Летальность в первые сутки от появления клинических проявлений ишемического инсульта составляет приблизительно 20%.Если же этот этап завершился благоприятно, состояние пациента стабилизируется, возможен частичный регресс неврологического дефицита. Тем не менее, реабилитация человека займет достаточно длительный период времени.
Профилактика
Основой профилактики инфаркта мозга является снижение вероятности развития тромбоза артерий. С этой целью пациенту рекомендуется уменьшить уровень холестерина в крови, предотвратить дальнейшее формирование атеросклеротических бляшек.Человеку следует:
- Избавиться от лишнего веса;
- Вести здоровый образ жизни;
- Правильно, сбалансировано питаться;
- Увеличить физическую активность;
- Отказаться от вредных привычек;
- Своевременно лечить сопутствующие заболевания.
- Подбор и применение антигипертензивных препаратов;
- Использование антикоагулянтов и антиагрегантов;
- Снижение уровня холестерина в крови;
- Оперативные вмешательства на каротидных сосудах.
Материал (статью) проверял эксперт:
Врач-кардиолог, научный сотрудник
Бояринова Мария Анатольевна